최근 국내 연구진이 유전병으로 인해 나타나는 지적장애가 유사한 메커니즘으로 인해 일어난다는 것을 밝혀냄으로써 치료 가능성을 높여 주목받고 있다.

5일 동아사이언스 보도에 따르면 울산과학기술대학교(UNIST) 나노생명화학공학부 민경태 교수팀은 다운증후군을 일으키는 핵심 유전자인 DSCR1 유전자를 제어해 수상돌기 가시의 모양과 숫자를 조작하면 비정상적인 수상돌기 가시의 구조를 정상인처럼 되돌릴 가능성이 있다는 것을 밝혀냈다.

지금까지 유전병으로 인해 나타나는 지적장애는 치료할 수 없는 것으로 알려져 왔다.

연구팀은 다운증후군에서 지적장애를 유발시키는 유전자 ‘DSCR1’이 생쥐의 뇌 신경세포 수상돌기 가시 모양과 숫자를 조절하는 한편 취약 X-염색채 증후군을 유발시키기도 한다는 것을 규명했다.

다운증후군 환자는 염색체 21번에 존재하는 DSCR1 유전자의 수상돌기 가시가 정상인보다 훨씬 크고, 취약 X-염색체 증후군 환자는 수상돌기 가시의 숫자가 정상인보다 많다는 게 연구진의 설명이다.

민 교수는 “그동안 완전히 회복될 수 없는 정신질환으로 여겨져 온 지적장애에 대한 분자적, 세포학적 메커니즘을 이번 연구를 통해 이해할 수 있게 됐다”며 “다운증후군과 취약 X-염색체 증후군 등 치료법을 개발하는 계기가 될 것”이라고 전했다.

한편 이번 연구결과는 분자생물학 권위지인 '엠보저널' 3일자 온라인판 '이달의 주목받는 논문'으로 실렸다.

박영신 기자  

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